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雷公藤甲素通过mTOR/ULK1途径抑制自噬功能减轻脑缺血卒中造成的神经功能损伤

DOI：

中文关键词: 雷公藤甲素自噬缺血性脑卒中哺乳动物雷帕霉素靶标受体腺苷单磷酸活化蛋白激酶

英文关键词:

基金项目:陕西省重点研发计划项目（编号：2019SF-152）；

作者	单位
李向斌;侯芳芳	西安高新医院神经内三科

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中文摘要:

摘要：目的:探究雷公藤甲素对缺血性脑卒中（IS）的影响及其机制。方法:参考Longa法建立大鼠脑缺血再灌注模型,48只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、IS组、雷公藤甲素组与雷公藤甲素+雷帕霉素组,每组12只。IS模型构建前24 h,腹腔注射雷公藤甲素或脑室注射雷帕霉素,24 h后评估各组大鼠神经功能。TTC染色确定大鼠梗死体积,干湿重差值法评估大鼠脑水肿程度,高尔基染色观察自噬体的形成,Western blot检测自噬微管相关蛋白轻链3（LC3）、自噬效应蛋白Beclin-1、腺苷单磷酸活化蛋白激酶（AMPK）、哺乳动物雷帕霉素靶标受体（mTOR）和phospho S317（ULK1）蛋白表达。结果:与假手术组相比,IS组大鼠神经功能评分增加,脑梗死体积与脑水肿程度明显升高（P<0.05）,脑组织中自噬体数量增加。然而,与IS组相比,雷公藤甲素组大鼠神经功能评分、脑组织梗死体积与脑水肿程度明显降低（P<0.05）,自噬体数目也有所减少;缺血侧海马中Beclin-1的表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比例、p-AMPK和pS317-ULK1水平均降低,p-mTOR和pS757-ULK1水平明显增加（P<0.05）。与雷公藤甲素组相比,雷公藤甲素+雷帕霉素组大鼠脑梗死体积与pS757-ULK1表达明显增加,且p-mTOR与pS317-ULK1表达降低（P<0.05）,自噬反应增加。结论:雷公藤甲素可能通过激活APMK-mTOR-ULK1信号途径抑制自噬,从而减少脑组织梗死体积与水肿程度,发挥神经功能保护作用。

英文摘要:

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