• 国家科技部中国科技论文统计源期刊
  • 中国科技核心期刊
  • WHO西太平洋地区医学索引(WPRIM)收录期刊
  • 美国《化学文摘》收录期刊
Z-没药甾酮通过激活PI3K/AKT/eNOS通路发挥脑微血管内皮细胞保护作用
  
DOI:
中文关键词:  Z-没药甾酮  脑微血管内皮细胞  缺血性脑卒  磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶通路  
英文关键词:
基金项目:国家自然科学基金项目(编号:82003982);?甘肃省青年科技基金项目(编号:20JR10R015);
作者单位
郭波1 陈梦莎2 陈慧1 常瑛1 刘振国1 刘天龙3,4 1. 西北妇女儿童医院药剂科 2. 西安交通大学第二附属医院麻醉手术室 3. 中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院临床药学科 4. 空军军医大学西京医院药剂科 
摘要点击次数: 13
全文下载次数: 13
中文摘要:
      摘要:目的:探讨Z-没药甾酮(Z-GS)对大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用及药理机制。方法:脑微血管内皮细胞制作氧糖剥夺模型体外模拟缺血性脑卒中,培养的脑微血管内皮细胞分为对照组、模型组、 Z-GS低、中、高(12.5,25,50μmol·L-1)剂量组。给药组细胞在OGD造模前分别给予不同剂量的Z-GS处理。在机制研究中,50μmol·L-1?Z-GS+抑制剂组在造模给药前加入PI3K抑制剂LY294002。试剂盒检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放和血管活性物质水平;免疫印迹分析磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达及磷酸化水平;LY294002用于特异性抑制PI3K表达。结果:Z-GS给药可提高细胞活力、降低LDH释放。同时Z-GS可通过降低内皮素-1和血栓素B2水平、升高血栓调节蛋白和6-酮-前列环素1α水平缓解血瘀。机制研究表明,Z-GS给药可激活PI3K/AKT/eNOS通路,增加一氧化氮(NO)的生成。而在LY294002特异性抑制PI3K后,Z-GS对该通路的调控作用消失。结论:Z-GS可通过调控血管活性物质发挥血管内皮保护作用,其机制与激活PI3K/AKT/eNOS通路,进而促进NO的生成有关。
英文摘要:
      
查看全文  查看/发表评论  下载PDF阅读器
关闭