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黄芩素通过调控糖酵解及谷氨酰胺代谢抑制肝癌细胞能量代谢

DOI：

中文关键词: 黄芩素肝癌谷氨酰胺己糖激酶2 溶质载体家族1A5

英文关键词:

基金项目:陕西省重点研发计划一般项目（编号：2019SF-281）;陕西省中医药管理局科研课题（编号：2019-ZZ-ZY015）;唐都医院创新发展基金（编号：2018QYTS005）；

作者	单位
郭舜;石磊;张松;刘靖圆;魏俊;赵晓余	1. 空军军医大学第二附属医院药剂科 2. 中国人民解放军空军九八六医院 3. 西安大兴医院

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中文摘要:

摘要：目的:探讨黄芩素对肝癌细胞能量代谢能力的影响及机制。方法:不同人肝癌细胞SMMC-7721、HepG2中给予不同浓度的黄芩素,通过检测细胞ATP含量、乳酸含量、谷氨酰胺代谢评价黄芩素对肝癌细胞增殖及能量代谢的影响,同时分别采用siRNA干扰己糖激酶2（HK2）及溶质载体家族1A5（SLC1A5）表达后,考察黄芩素对肝癌细胞增殖及能量代谢能力的影响。结果:黄芩素可以浓度、时间依赖性的抑制肝癌细胞活力,SMMC-7721细胞24,48,72 h处理后的半数抑制浓度(IC50)分别为26.07,20.9,18.7μmol·L-1,HepG2细胞24,48,72 h处理后的IC50分别为27.8,24.5,22.6μmol·L-1。与对照组比较,20μmol·L-1黄芩素可明显降低SMMC-7721和HepG2细胞对葡萄糖的消耗及乳酸含量（P<0.05）,同时显著降低SMMC-7721和HepG2细胞中谷氨酰胺含量（P<0.05）。与敲除HK2的肝癌细胞联合培养72 h后,与对照组比较,20μmol·L-1黄芩素仍可降低细胞能量代谢水平（P<0.05）,但对肝癌细胞的糖酵解能力无显著影响。与敲除SLC1A5后的肝癌细胞联合培养72 h后,与对照组比较,20μmol·L-1黄芩素能显著降低肝癌细胞的能量代谢及糖酵解能力（P<0.05）。在无谷氨酰胺环境下,20μmol·L-1黄芩素对于敲除HK2肝癌细胞的能量代谢调节作用与siRNA HK2组无显著差异。结论:黄芩素可抑制肝癌细胞的增殖,降低肝癌细胞的能量代谢水平,其作用机制与其同时参与肝癌细胞糖酵解及谷氨酰胺代谢相关。

英文摘要:

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