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| 川芎挥发油通过LRIG2调控EGFR/VEGF-A通路对胶质瘤血管生成的影响 |
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| DOI： |
| 中文关键词: 川芎挥发油 胶质瘤 免疫球蛋白样结构域2 表皮生长因子受体/血管内皮生长因子A通路 血管生成 恶性生物学行为 |
| 英文关键词: |
| 基金项目:河北省中医药管理局科研计划项目（编号：2021194）； |
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| 中文摘要: |
| 摘要：目的:探究川芎挥发油（LCH）通过富含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白样结构域2（LRIG2）调控表皮生长因子受体（EGFR）/血管内皮生长因子A（VEGF-A）通路对胶质瘤血管生成的影响。方法:体外培养人恶性胶质瘤U87 MG细胞，分别采用低（L-LCH）、高（H-LCH）剂量LCH进行处理，检测LCH对U87 MG细胞恶性生物学行为（CCK-8检测增殖能力，Transwell实验检测迁移、侵袭能力）及血管生成（三维培养实验）的影响；体外培养U87 MG细胞及正常人星形胶质细胞（HA1800细胞）,Western blot检测LRIG2、EGFR、VEGF-A在两者中的表达情况及L-LCH、H-LCH对LRIG2、EGFR、VEGF-A表达的影响；向U87 MG细胞转染LRIG2过表达[LRIG2（+）]质粒，检测U87 MG细胞LRIG2、EGFR、VEGF-A表达变化，以及恶性生物学行为与血管生成情况；U87 MG细胞在H-LCH处理的同时亦给予转染LRIG2（+）质粒处理，观察其恶性生物学行为与血管生成情况。结果:L-LCH、H-LCH处理后U87 MG细胞增殖率，迁移、侵袭细胞数及小管数量均减少（P＜0.05）;U87 MG细胞LRIG2、EGFR、 VEGF-A蛋白表达较之HA1800细胞均增加（P＜0.05）;L-LCH、H-LCH处理后U87 MG细胞LRIG2、EGFR、VEGF-A蛋白表达均减少（P＜0.05）;增加转染LRIG2（+）质粒处理可部分逆转H-LCH对U87 MG细胞增殖、迁移、侵袭和血管生成的影响。结论:LCH能抑制U87 MG细胞恶性生物学行为及血管生成，可能通过下调LRIG2表达，进而下调EGFR、VEGF-A表达而实现。 |
| 英文摘要: |
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