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盐酸纳美芬对七氟烷麻醉新生大鼠MAPK/ERK/CREB通路及海马神经元凋亡的影响
  
DOI:
中文关键词:  盐酸纳美芬  七氟烷  神经元凋亡  突触可塑性  细胞外信号调节激酶1/2  cAMP反应元件结合蛋白  
英文关键词:
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作者单位
杨世宝 马金玉 邵阳学院附属第二医院麻醉科 
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中文摘要:
      摘要:目的:观察盐酸纳美芬(Nal)对七氟烷(Sev)麻醉新生大鼠学习能力及神经元凋亡的影响,并探究其对海马中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)通路蛋白表达的影响。方法:将新生大鼠随机分组为对照组、Sev组、Sev+Nal低剂量组、Sev+Nal高剂量组,每组18只。出生后第6,7,8天,Sev组予每天吸入1次2%七氟烷+60%氧气2 h,每次麻醉前60 min腹腔注射2 ml·kg-1生理盐水;Sev+Nal低剂量组和Sev+Nal高剂量组每天吸入1次2%七氟烷+60%氧气2 h,每次麻醉前60 min腹腔注射25和100μg·kg-1纳美芬;对照组每天吸入1次60%氧气2 h,每次麻醉前60 min腹腔注射2 ml·kg-1生理盐水。出生第9天每组随机选12只取海马组织,行HE、TUNEL、免疫荧光染色分析及Western blot检测。余下大鼠于出生后第30天行莫里斯水迷宫实验检测学习记忆能力。结果:对照组海马神经元结构清晰;Sev组海马中出现较多萎缩和肿胀的神经元;Sev+Nal低剂量组和Sev+Nal高剂量组神经元形态较Sev组改善。与对照组相比,Sev组d31~d35潜伏期延长,d36穿平台次数减少,突触素(SYN)、突触后致密物95(PSD95)、p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白水平降低(P<0.05),凋亡神经元比例增加(P<0.05)。与Sev组相比,Sev+Nal低剂量组和Sev+Nal高剂量组d31~d35潜伏期均缩短,d36穿平台次数增多,SYN、PSD95、p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB、BDNF蛋白水平增高(P<0.05),凋亡神经元比例降低(P<0.05)。Nal两个剂量组间各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Nal可能通过激活MAPK/ERK/CREB通路,促进BDNF表达,改善Sev麻醉大鼠的神经元凋亡及突触可塑性,提高学习认知能力。
英文摘要:
      
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