摘要:目的:探讨芒柄花黄素对胰腺癌细胞的影响及分子机制。方法:将胰腺癌细胞SW1990分为对照组、芒柄花黄素低、中、高剂量组(10,30,100μmol·L-1)、si-circ0020123组、si-NC组、芒柄花黄素(100μmol·L-1)+pcDNA-circ0020123组、芒柄花黄素(100μmol·L-1)+pcDNA组;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖抑制率;克隆形成实验检测集落形成数;划痕实验检测细胞划痕愈合率;Transwell检测侵袭细胞数;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circ0020123和miR-145的表达水平;双荧光素酶报告实验检测circ0020123和miR-145的靶向关系。结果:不同剂量芒柄花黄素处理后,胰腺癌SW1990细胞的增殖抑制率、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及miR-145表达水平升高,集落形成数和侵袭细胞数减少,细胞划痕愈合率、N-钙黏蛋白(N-cadherin)及circ0020123表达水平降低(P<0.05)。干扰circ0020123表达后,细胞增殖抑制率、E-cadherin及miR-145表达水平升高,集落形成数和侵袭细胞数减少,细胞划痕愈合率、N-cadherin及circ0020123表达水平降低(P<0.05)。circ0020123过表达可减弱芒柄花黄素对SW1990增殖迁移侵袭的抑制作用。circ0020123靶向调控miR-145。结论:芒柄花黄素通过调控circ0020123/miR-145抑制胰腺癌细胞的增殖与转移。 |