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LncRNA GAS5调控miR-223-5p逆转乳腺癌他莫昔芬耐药性分析
  
DOI:
中文关键词:  乳腺癌  他莫昔芬  耐药  长链非编码RNA  微小RNA  
英文关键词:
基金项目:
作者单位
李均勇1 徐璞2 陈顺勤3 王燕1 1. 成都市龙泉驿区第一人民医院肿瘤科 2. 成都市龙泉驿区第一人民医院麻醉科 3. 成都市龙泉驿区第一人民医院肿瘤血液科 
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中文摘要:
      摘要:目的:探究LncRNA GAS5在乳腺癌他莫昔芬耐药性菌株中的表达情况,初步探究其可能的作用机制。方法:体外培养MCF-7、MCF-7/TAM细胞,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞LncRNA GAS5、miR-223-5p表达情况;LncRNA GAS5 mimics、对照序列转染至MCF-7/TAM细胞分为LncRNA GAS5过表达组、阴性对照组(NC组)、空白对照组(Control);MTT法检测细胞活性及IC50变化;双荧光素酶报告系统检测LncRNA GAS5、miR-223-5p的靶向关系;免疫印迹法对耐药蛋白P糖蛋白(P-gp)(SBPVR1)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路蛋白进行检测。结果:MCF-7/TAM细胞中LncRNA GAS5表达低于MCF-7细胞,miR-223-5p高于MCF-7细胞(P<0.05)。与空白对照组、NC组相比,LncRNA GAS5过表达组LncRNA GAS5表达、细胞增殖抑制率显著升高,IC50值、miR-223-5p表达、蛋白P-gp、MRP1、P-PI3K、P-Akt表达显著降低(P<0.05)。双荧光素酶实验结果表明LncRNA GAS5与miR-223-5p具有靶向关系。结论:过表达LncRNA GAS5可能通过靶向抑制miR-223-5p,抑制PI3K/Akt信号通路,逆转MCF-7细胞的TAM耐药性。
英文摘要:
      
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